Reação inflamatória periapical: repercussões sistêmicas?
Odontol. Clín.-Cient. (Online) vol.9 no.4 Recife dez. 2010
O objetivo deste trabalho é o de descrever alterações sistêmicas que têm sido relacionadas à reação inflamatória periapical e seus prováveis mecanismos de disseminação.
A correlação entre as reações inflamatórias periapicais e a saúde orgânica ainda é um assunto polêmico no meio médico e odontológico. Diversos estudos têm aventado a possibilidade de as reações inflamatórias na região periapical ocasionarem em alterações cardiovasculares, doenças respiratórias, diabetes, osteoporose, uveíte, abscesso intracraniano, bacteriospermia e subfertilidade, fascite necrosante, mediastinite e endocardite bacteriana pela disseminação por difusão, planos anatômicos, bactérias via corrente sanguínea, moléculas advindas de microrganismos e mediadores da resposta imune ou inflamatória. Entretanto, uma vez que esses estudos se baseiam em relatos de casos, pesquisas futuras se fazem necessárias para estabelecer os reais mecanismos de disseminação e em que intensidade os microrganismos presentes no biofilme apical, a resposta imuno-inflamatória periapical e as interações antígeno anticorpo são capazes de levar a reações sistêmicas.
A possibilidade de as doenças bucais interferirem na saúde geral não é um assunto recente, uma vez que esta relação foi inicialmente relatada pelos assírios, no século VII a.C. Posteriormente, um pesquisador chamado Miller, em 1890, relacionou a presença de microrganismos às patologias da polpa dental. A partir daí, os profissionais da área médica passaram a mostrar grande interesse sobre os efeitos das alterações pulpares na saúde geral e, em 1900, Willian Hunter propôs a teoria de que os microrganismos presentes na cavidade bucal poderiam se disseminar por todo organismo, levando a alterações sistêmicas, como a artrite e a úlcera gástrica.
Segundo Newman, a infecção focal pode se disseminar a partir da cavidade bucal de focos abertos e fechados. Os focos abertos incluem lesões de cárie, bolsas periodontais e alvéolos pós-extração. Os focos fechados compreendem as infecções pulpares e lesões periapicais, em que as lesões periapicais resultam de uma reação inflamatória de longa duração, em resposta à irritação microbiana advinda do canal radicular em dentes portadores de necrose pulpar. Dependendo da intensidade e duração do evento iniciador, a lesão inflamatória pulpar e periapical podem se desenvolver de maneira crônica ou aguda. Embora a resposta imune local tenha como objetivo a prevenção contra a invasão microbiana, por outro lado, resulta em dano tecidual. Diversos fatores têm sido relacionados à inflamação periapical e estimulação da reabsorção óssea, dentre eles, destacam-se os componentes bacterianos, principalmente o LPS, os mediadores de defesa do hospedeiro, como citocinas (IL -1, IL -1β, TNF-, TNF-β e IL -6), derivados do ácido aracdônico (prostaglandinas e leucotrienos) e os complexos antígeno-anticorpo.
Entretanto, essas reações inflamatórias não estão restritas à região periapical, uma vez que os microrganismos e seus subprodutos e os mediadores da inflamação produzidos localmente podem se disseminar via corrente sanguínea, atingindo diversos tecidos do organismo. Algumas alterações sistêmicas têm sido relacionadas à presença de lesões periapicais, como uveíte, abscesso intracraniano, infarto cerebral, bacteriospermia e subfertilidade, fascite necrosante, mediastinite e endocardite bacteriana.
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